Glosario

Para mayor claridad, dado que gran parte de la siguiente discusión incluye terminología científica, aún más oscura por la taquigrafía de los hilos de Twitter y otros intercambios en línea, un glosario de términos clave y abreviaturas puede ser útil para el lector.

• ECA2: Enzima convertidora de angiotensina II, una enzima presente en la superficie de muchas células humanas, a la que se dirige la proteína en forma de espiga del SARS-CoV-2
• CTCCTCGGCGGG: Letras que significan una cadena particular de los cuatro nucleótidos que componen todo el material genético básico, como los aminoácidos
• FCS: Sitio de corte de una furina, un punto en la proteína en forma de espiga del SARS-CoV-2 donde la proteína es fácilmente cortada por una proteasa llamada furina, ayudándole a invadir las células del huésped humano
• MERS-CoV: El virus que causó la pandemia del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio en 2012
• Proteasa: Una enzima que ayuda a las proteínas a descomponerse en componentes más pequeños; la furina es uno de ellos
• nCoV2019: Un acrónimo temprano que se refiere al virus ahora llamado SARS-CoV-2
• RaTG-13: Un virus de murciélago encontrado en cuevas de la provincia china de Yunnan, genéticamente similar al SARS-CoV-2, pero no un precursor, a pesar de las afirmaciones de los teóricos de la conspiración
• RRAR: Una secuencia de aminoácidos que se encuentra en algunos virus
• Límite S1/S2: Punto de la proteína en forma de espiga del SARS-CoV-2 en el que se encuentra el sitio de corte de la furina para dividir la proteína de forma más eficiente
• SARS-CoV-1: El virus que causó la pandemia de SARS en 2002, que fue contenida en gran medida
• SARS-CoV-2: El virus que causa el COVID-19
• WIV: Instituto de Virología de Wuhan, el laboratorio en el que la Dra. Shi Zhengli investigó los coronavirus de los murciélagos

"¿Cómo diablos puedo ofrecer pruebas de algo que no existe? No sé cómo el mundo ha llegado a esto, vertiendo constantemente porquería sobre una científica inocente", dijo la Dra. Shi Zhengli al New York Times la semana pasada sobre las especulaciones de los medios de comunicación de que el virus que causó la pandemia de COVID-19 se escapó de su laboratorio.

La Dra. Shi es la directora del Centro de Enfermedades Infecciosas Emergentes del Instituto de Virología de Wuhan (WIV), situado en el distrito de Jianxia, en la ciudad de Wuhan, que está en el epicentro de las acusaciones de "fuga de laboratorio". Ha dedicado sus esfuerzos a analizar la familia de virus del SARS que desencadenó una pandemia en 2002, con el fin de proteger a la humanidad contra una futura pandemia. Su trabajo sobre los coronavirus (CoV) ha sido fundamental para comprender el potencial pandémico de estos patógenos.

De hecho, su investigación de una década sobre los virus relacionados con los murciélagos y su trabajo para crear la mayor base de datos del mundo sobre ellos fueron vitales para identificar rápidamente el nuevo coronavirus que causó las inusuales neumonías en Wuhan en diciembre de 2019. Como señaló el South China Morning Post en febrero de 2020, "su trabajo dio una ventaja a la comunidad de investigación científica para entender el origen del nuevo virus". Sin embargo, fue arrojada a la vorágine de teorías conspirativas que han insistido en que el virus se originó en el laboratorio de Wuhan.

A más de un año de la pandemia, estas teorías infundadas son propugnadas por toda la prensa corporativa como parte de una campaña internacional coordinada para desviar la carga de la culpa de la pandemia por la respuesta desastrosa de las élites gobernantes contra el contagio, y echarla sobre las cabezas del gobierno y los científicos chinos.

El 29 de mayo de 2021, el World Socialist Web Site escribió: "No hay ningún fundamento fáctico o científico para la afirmación de que el virus se originó en un laboratorio chino. Hasta la fecha, la única evidencia presentada por la Casa Blanca, las agencias de inteligencia de Estados Unidos y los medios de comunicación para apoyar la afirmación es que los empleados del Instituto de Virología de Wuhan se enfermaron a finales de 2019 con síntomas que un informe del Departamento de Estado reconoció eran 'consistentes con ... enfermedades estacionales comunes'".

La cuestión planteada más arriba por la Doctora Shi sitúa la cuestión en su contexto adecuado. La carga de la prueba se ha invertido, de modo que el acusado debe demostrar su inocencia. No sólo eso, sino que, al igual que en el caso del fraude de las "armas de destrucción masiva" promovido por la administración Bush-Cheney antes de la invasión de Iraq en 2003, se pide al acusado que demuestre una negativa: en 2003, la inexistencia de armas en Iraq; en 2021, la inexistencia de un programa en Wuhan para diseñar un virus mortal.

El WSWS ya ha documentado los orígenes del relato de "fuga de laboratorio" como una invención de la ultraderecha estadounidense, promovida por el presidente Donald Trump, su consejero cercano Steve Bannon, y los "disidentes" multimillonarios derechistas contra Beijing. El propósito ha sido cambiar la opinión pública y allanar el camino para la agresión estadounidense contra China, hasta llegar a la guerra total. Esto ha supuesto un ataque a gran escala contra la ciencia y los científicos, que en su mayoría rechazan y refutan las alegaciones de que el laboratorio de Wuhan es la fuente del coronavirus.

Una encuesta realizada por Morning Consult este mes sugiere que casi la mitad de los estadounidenses creen ahora que el virus que causa el COVID-19 se filtró desde el laboratorio de Wuhan, lo que indica que el incesante clamor de los medios de comunicación y los políticos de ambos partidos ha tenido su efecto deseado en la opinión pública.

El propósito de esta serie es dar cuenta de lo que los expertos en el campo de la virología dicen realmente sobre el tema, y lo que la ciencia muestra realmente sobre las afirmaciones de que el laboratorio de Wuhan es la fuente del coronavirus. Esto implica una amplia citación de informes científicos y comunicaciones entre científicos, por lo que el escritor pide de antemano la paciencia del lector y sus mejores esfuerzos para seguir los intrincados detalles.

La investigación más exhaustiva sobre esta cuestión fue presentada por la Organización Mundial de la Salud en su informe de la primera fase, en febrero de 2021, sobre el origen del virus, dirigido por 17 expertos internacionales. En términos inequívocos afirmaron que una fuga de laboratorio era "extremadamente improbable".

El profesor Dominic Dwyer, microbiólogo de Nueva Gales del Sur, Australia, y uno de los miembros del equipo, identificó una debilidad crítica en la teoría conspirativa, diciendo al Sydney Morning Herald: "La fuga del laboratorio, para que ese sea el origen... significaba que debían tener el virus para empezar, y no tenemos pruebas de ello..."

De hecho, en enero de 2020, tras echar un primer vistazo a la secuencia genética del virus SARS-CoV-2 y observar características inusuales en su composición, el renombrado virólogo evolutivo Dr. Kristian Andersen, del Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California, y sus colegas consideraron la posibilidad de que el virus pudiera haber sido manipulado.

Sin embargo, tras una amplia revisión y análisis, el equipo concluyó que el virus había surgido de la naturaleza. Su discusión en estas primeras investigaciones proporcionó los antecedentes de los correos electrónicos del Dr. Anthony Fauci que se hicieron públicos recientemente y se sacaron de contexto con fines políticos. Más adelante se hablará de ello.

Para fundamentar su afirmación de que los chinos diseñaron el virus del SARS-CoV-2 y liberaron el patógeno accidental o deliberadamente, el New York Times, el Washington Post y el Wall Street Journal han recurrido a los escritos de Nicholas Wade. Su evaluación, que parece científica pero muy distorsionada, de los hechos relativos al origen del SARS-CoV-2, publicada en el Bulletin of the Atomic Scientists el 5 de mayo, ha sido utilizada para dar un mínimo de credibilidad a este peligroso engaño político.

El WSWS ha detallado previamente los antecedentes de Wade como periodista científico, no como científico, y su defensa de puntos de vista extremadamente derechistas, incluyendo un libro de 2014 que argumentaba las diferencias genéticas en la inteligencia entre las razas, que fue ampliamente condenado por los científicos, aunque aclamado en los círculos neonazis.

Abordaremos las principales cuestiones planteadas por Wade a lo largo de su extenso artículo, aunque hay que señalar que comienza su tratado admitiendo que no hay pruebas directas que apoyen la teoría de la fuga de laboratorio. Sólo eso debería haber sido motivo suficiente para que los editores rechazaran la publicación de su artículo, salvo por la agenda política a la que servía.

El informe sobre el "origen proximal"

Wade ataca al Dr. Andersen y a sus colegas por su trabajo inicial, titulado "The Proximal Origin of SARS-CoV-2" (El origen proximal del SARS-CoV-2), publicado en la reputada Nature Medicine, donde explicaban por qué las pruebas apuntaban a la aparición del virus en la naturaleza. No hace más que afirmar que sus conclusiones eran "forzadas" y "artificiosas", sin refutar realmente la base científica de sus argumentos.

Desestima el estudio como "una carta, es decir, un artículo de opinión, no un artículo científico", aunque sería más correcto describir el trabajo como un informe provisional. El análisis, muy técnico y de 2.300 palabras, se publica bajo el título "Correspondencia", pero con cinco científicos como coautores y 30 referencias a pie de página. (Una revista muy respetada de física moderna se titula Physical Review Letters, lo que da a entender cómo se utiliza el término "cartas" para describir las evaluaciones científicas).

El documento de Andersen explora tres teorías alternativas sobre el origen del SARS-CoV-2, incluyendo la selección natural en un huésped animal, seguida de la transferencia a los humanos; la transferencia de los animales a los humanos seguida de la selección natural en los humanos; y la creación en un laboratorio a través del proceso conocido como "selección durante el paso", es decir, el paso repetido del virus a través de las células en el laboratorio mientras se manipula para adquirir nuevas características.

Los autores concluyen que es necesario seguir estudiando para determinar cuál de los dos procesos de selección natural es más probable, mientras que el origen en el laboratorio es extremadamente improbable, sobre todo porque el virus tenía características que requerían un desarrollo bajo la presión de un sistema inmunitario —en otras palabras, tenía que haber crecido y mutado dentro de un organismo vivo—. Un científico observó más tarde que, para que un laboratorio hubiera simulado el entorno natural hasta el punto necesario para generar las mutaciones que crearon el SARS-CoV-2, tendría que haber utilizado tantos animales que el Instituto de Virología de Wuhan podría abrir su propio zoológico.

A lo largo del extenso artículo, Wade hace afirmaciones científicas que exponen su total falta de comprensión del análisis realizado y sus implicaciones. Aprovecha la falta de conocimiento de los detalles científicos por parte de sus lectores para evitar los verdaderos problemas, al tiempo que pone en entredicho los motivos de los científicos que defienden el origen natural del SRAS-CoV-2. Y, al parecer, nunca se puso en contacto con la Dra. Shi Zhengli para hablar de la naturaleza de su trabajo y sus estudios.

Wade pretende considerar dos teorías alternativas, que presenta como inicialmente igual de probables: que el coronavirus tiene un origen natural y que fue desarrollado en el laboratorio de Wuhan. En realidad, sin embargo, apila la baraja, afirmando que la única prueba del origen natural estaba en las declaraciones emitidas por grupos de científicos al inicio de la pandemia, mientras que todas las pruebas empíricas desarrolladas desde entonces van en sentido contrario, a favor de una filtración de laboratorio.

En particular, Wade y otros defensores de la teoría de la "fuga de laboratorio" citan la existencia de lo que se llama el sitio de escisión de la furina, un punto en la proteína en forma de espiga del SARS-CoV-2 donde la proteína puede dividirse más fácilmente para invadir mejor las células humanas. Afirman (falsamente) que no existe dicho sitio en otros coronavirus encontrados en la naturaleza, por lo que debe haber sido introducido mediante ingeniería genética.

Merece la pena repasar cómo la Dra. Shi y el Dr. Andersen defienden su trabajo, haciendo referencia a sus explicaciones reales sobre la aparición del SARS-CoV-2, algo que Wade nunca hace. También consideraremos cómo otros científicos en el campo de la virología consideran el trabajo de Shi y Andersen, y lo que piensan de las alegaciones de la teoría de la "fuga de laboratorio".

La Dra. Shi Zhengli

El 3 de febrero de 2020, el Dr. Shi Zhengli y sus colegas publicaron la primera revisión exhaustiva sobre el nuevo CoV en la revista Nature, en la que informaban sobre su investigación inicial y describían la secuencia genómica completa del nuevo CoV, inicialmente etiquetado como 2019-nCoV, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2.

El artículo describe que recibieron muestras procedentes del tejido pulmonar de siete pacientes en estado crítico ingresados en la UCI del Hospital Wuhan Jin Yin-Tan, seis de los cuales trabajaban en el mercado de marisco de Hunan. Según Shi, las muestras se recibieron el 31 de diciembre de 2019, y el 2 de enero de 2020 su equipo había identificado el patógeno responsable, un nuevo coronavirus. Añadió que una búsqueda "exhaustiva" de coronavirus en el banco de datos de su laboratorio no demostró ninguna secuencia coincidente.

En particular, varios laboratorios, incluido el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de China, verificaron de forma independiente la secuencia genética del nuevo SARS-CoV-2 en la primera semana de enero de 2020. Uno de estos investigadores, el afamado virólogo Dr. Zhang Yongzen, y su equipo de la Clínica de Salud Pública de Shanghái, se vieron frustrados por los retrasos de las autoridades chinas y publicaron la secuencia el 11 de enero de 2020 en el sitio web virological.org, dando al resto del mundo un primer vistazo al plano genético del SARS-CoV-2.

Según las conclusiones del equipo de Shi, cinco de las siete muestras dieron positivo a la infección por coronavirus en la primera toma de muestras, utilizando la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (RCP) que se ha empezado a utilizar en todo el mundo. Se analizó una muestra para determinar sus secuencias genómicas, y el 87,1% de las secuencias coincidían con las de los coronavirus relacionados con el SARS estudiados anteriormente.

También confirmaron que el nuevo coronavirus y el SARS-CoV original detectado en 2002 compartían casi el 80 por ciento de sus secuencias de nucleótidos, así como el 94,4 por ciento de las secuencias de aminoácidos que conforman las proteínas necesarias para su ciclo vital, lo que sugiere que ambos pertenecían a la misma especie.

Además, la Dra. Shi y sus colegas descubrieron que un coronavirus de murciélago conocido como RaTG13 mostraba una similitud con el coronavirus SARS-CoV-2. En una cueva habitada por el murciélago Rhinolophus affinis en la ciudad de Tong-guan, en el condado de Mojiang de la provincia de Yunnan, se habían encontrado en 2013 restos del material genético del RaTG13, pero no el virus vivo. (Esta fuente explica el acrónimo del virus: Rhinolophus affinis Tong-Guan 2013 se convirtió en RaTG13, al igual que COrona VIrus Disease 2019 se convirtió en COVID-19).

Procedieron a secuenciar la longitud completa del RaTG13, encontrando que la secuencia general del genoma coincidía con el SARS-CoV-2 en un 96,2%. Sin embargo, el coronavirus del murciélago no tiene el sitio de escisión de la furina que posee el virus SARS-CoV-2, lo que ha sido un punto de controversia en los promotores de la teoría de la fuga de laboratorio. Shi y su equipo concluyeron que "RaTG13 es el pariente más cercano del 2019-nCoV, y forman un linaje distinto de otros CoVs relacionados con el SARS".

Reconociendo la necesidad crítica de desarrollar pruebas de diagnóstico para identificar a los pacientes infectados, diseñaron el primer método único de detección basado en la RCP para el nuevo coronavirus, utilizando secuencias del dominio de unión al receptor de la proteína en forma de espiga. También advirtieron de la posibilidad de transmisión aérea de la enfermedad.

Otras aportaciones esenciales de este estudio fueron documentar la desaparición de la infección tras la recuperación de los pacientes, seguida de una sólida respuesta de anticuerpos contra el coronavirus en su sistema inmunitario. También aislaron el virus utilizando líneas celulares humanas de uno de los pacientes iniciales. Se realizaron estudios de infectividad que demostraron que el nuevo coronavirus, al igual que el SARS-CoV-1 original de 2002, utilizaba los receptores ECA2 de las células del huésped (el acrónimo significa enzima convertidora de angiotensina II) para entrar en ellas.

En una larga entrevista realizada por el redactor Jon Cohen para la revista Science el 31 de julio de 2020, la Dra. Shi ofreció información sobre su trabajo inicial con el virus del SARS-CoV-2 y las preocupaciones que surgieron en su momento sobre una posible filtración en el laboratorio y los experimentos clandestinos de ganancia de función (los experimentos de ganancia de función, otro caballo de batalla de los defensores de la "filtración en el laboratorio", son esfuerzos para determinar las diferentes formas en que un virus puede reforzar su infectividad, con el fin de anticipar el futuro desarrollo de patógenos peligrosos).

La Dra. Shi reconoció que hay muchas cosas que se han corroborado de forma independiente, como que no todos los pacientes pudieron ser rastreados hasta el mercado de marisco de Hunan. Aunque se detectaron restos del virus del SARS-COV-2 en las superficies del mercado, no se encontró ningún virus vivo en los alimentos fríos ni en los animales del lugar.

Escribió: "Según los hallazgos de nuestro equipo y de nuestros colegas internacionales, es muy probable que el SARS-CoV-2 se haya originado en los murciélagos. Es posible que haya evolucionado en uno o más huéspedes intermedios, se haya adaptado a los humanos y finalmente se haya propagado entre ellos. Sin embargo, sigue sin estar claro qué animales fueron los huéspedes intermedios y cómo se propagó a los humanos". El huésped intermedio aún está por determinar.

La siguiente pregunta fue planteada por Cohen:

Muchos científicos que han analizado la secuencia del SARS-CoV-2 han llegado a la conclusión de que no tiene las características de un virus creado en laboratorio. Pero incluso algunos de estos investigadores dicen que sigue siendo posible que el SARS-CoV-2 haya existido en su laboratorio y haya infectado accidentalmente a un trabajador del mismo. Señalan que en varios laboratorios se produjeron infecciones accidentales con el virus que causa el SRAS. Entonces, ¿cómo se puede descartar esta posibilidad?

La Dra. Shi explicó:

... la investigación y los experimentos en nuestro instituto se ajustan estrictamente a los requisitos internacionales y nacionales de gestión de los laboratorios de bioseguridad y las actividades experimentales, que se llevan a cabo en los laboratorios de bioseguridad requeridos. Tanto las instalaciones como la gestión de los laboratorios P3 y P4 son muy estrictas. Por ejemplo, el personal de investigación debe llevar equipo de protección personal. El aire del laboratorio sólo puede salir tras una filtración muy eficaz. Las aguas residuales y los residuos sólidos deben ser esterilizados a altas temperaturas y alta presión. Todo el proceso de las actividades experimentales está supervisado por vídeo por el personal de gestión de la bioseguridad. Cada año, las instalaciones y los equipos del laboratorio deben ser probados por una institución externa autorizada por el gobierno. Sólo después de pasar la prueba, el laboratorio puede seguir funcionando. Los laboratorios de bioseguridad de alto nivel de nuestro instituto han funcionado de forma segura y estable. Hasta la fecha, no se han producido fugas de patógenos ni accidentes de infección del personal.

En respuesta a la pregunta de si los virus de los murciélagos se cultivaban en el laboratorio de Wuhan, respondió: "Solo hemos aislado tres cepas de coronavirus vivos relacionados con el SARS (SARSr-CoV) de murciélagos, que compartían un 95-96% de similitud en la secuencia del genoma con el SARS-CoV y menos del 80% de similitud con el SARS-CoV-2. Estos resultados se publicaron en Nature en 2013, en el Journal of Virology en 2016 y en PLoS Pathogens en 2017, respectivamente."

Para situar esto en su contexto adecuado, los humanos y los cerdos se solapan a nivel genético en un 84%. Los virus de murciélago almacenados en el laboratorio de Wuhan eran genéticamente menos similares al SARS-CoV-2, que un cerdo a un ser humano. Sin embargo, en los escritos de Nicholas Wade y otros propagandistas de la derecha, la transformación de los virus de murciélago almacenados en el laboratorio en el virus que causa el COVID-19 se presenta como algo que está dentro de las capacidades de los científicos chinos.

Además, el trabajo sobre los virus de los murciélagos en el WIV se estaba documentando y haciendo público a través de revistas profesionales que son revisadas por pares y seguidas cuidadosamente por expertos en la materia de todo el mundo. Se trataba de un trabajo que requería mucho tiempo y un enfoque de equipo sin precedentes, en el que varios grupos de varios laboratorios de muchos países compartían información sobre el progreso de su trabajo colectivo.

La Dra. Shi explicó que el trabajo que se estaba realizando estaba relacionado con los virus similares al SARS, indicando que su preocupación era la aparición del SARS-CoV-1 o de virus similares. Su trabajo pretendía comprender cómo surgió el SARS original en 2002 y abordar la amenaza que suponía como patógeno pandémico. El SARS-CoV-2 ha divergido considerablemente de estos virus relacionados con el SARS.

También mencionó que todos los estudiantes y el personal que trabajaban en el laboratorio de Wuhan presentaron muestras de sangre al inicio del brote, y no se detectó ninguna infección. También analizaron las 2.007 muestras de CoV que tenían en sus bancos de muestras virales. Ninguna coincidía con el SARS-COV-2, siendo la secuencia del gen RaTG13 la más cercana.

Para concluir, la Dra. Shi dijo: "En los últimos 20 años, los coronavirus han perturbado e impactado en las vidas humanas y las economías. Me gustaría hacer un llamamiento a la comunidad internacional para reforzar la cooperación internacional en la investigación de los orígenes de los virus emergentes. Espero que los científicos de todo el mundo puedan unirse y trabajar juntos. El objetivo de la búsqueda del origen de un virus es evitar que se repitan brotes similares que perjudiquen a la sociedad humana. De este modo, podremos responder con mayor eficacia cuando se produzca un brote".

El Dr. Kristian Andersen

En relación con el Dr. Kristian Andersen y sus explicaciones sobre el trabajo que realizó sobre el SARS-CoV-2 y las conclusiones científicas a las que llegó, la información que figura a continuación se ha reconstruido a partir de los hilos de Twitter que publicó en las discusiones con otros científicos y el público en general. El material que presentó, del que nunca se hizo eco la prensa dominante, ofrece amplias respuestas a las preguntas y preocupaciones científicas esenciales que se plantean.

El 6 de junio, la cuenta de Twitter del Dr. Andersen fue inexplicablemente desactivada. Según un informe de Newsweek del 7 de junio, "el Dr. Andersen eliminó su página en la plataforma de medios sociales tras la publicación de los intercambios de correos electrónicos entre él y el Dr. Fauci".

Esto se refiere a la avalancha de distorsiones que la derecha ha hecho de las discusiones iniciales entre los científicos sobre los orígenes del virus, que incluían la consideración, como una hipótesis, de una fuga de laboratorio, como prueba de que la hipótesis de la fuga de laboratorio fue suprimida deliberadamente por razones políticas, en lugar de ser descartada porque simplemente no se ajustaba a los hechos.

Andersen se ha mantenido firme en cuanto al origen natural del virus SARS-CoV-2 desde su trabajo sobre la cuestión al principio de la pandemia, que dio lugar al crítico informe "Proximal Origins" (orígenes proximales) en Nature Medicine en marzo de 2020.

En el contexto de sus anteriores respuestas francas y abiertas, cabe suponer que este acto de autocensura se realizó bajo la influencia de las presiones extremas a las que debió enfrentarse por parte de los medios de comunicación y la clase política. Hay un contraste sorprendente entre la promoción mediática de Wade, un partidario abierto del racismo pseudocientífico, y la censura de Andersen, una de las principales autoridades en la ciencia de la virología.

Los hilos que se citan a continuación fueron copiados y guardados por este escritor en previsión de que esto ocurriera.

En uno de estos intercambios en Twitter, respondiendo a Roger Pielke Jr., profesor de estudios medioambientales de la Universidad de Colorado en Boulder, que comentaba las especulaciones iniciales de Andersen sobre un origen de laboratorio, el Dr. Andersen explicó que cuando había encontrado inicialmente que el genoma del SARS-CoV-2 era inconsistente desde el punto de vista de la teoría evolutiva, esto significaba que "pensábamos, en una mirada preliminar, que el virus podría haber sido diseñado y/o manipulado. Resulta que los datos sugieren lo contrario, que es la conclusión de nuestro documento".

Un documento guardado merece una cita más completa. El Dr. Andersen escribió: "Siguiendo mis correos electrónicos al Dr. Fauci de principios de 2020 sobre el SARS-CoV-2 (nCoV), surgieron un par de preguntas importantes: 1) ¿Qué le pareció la ingeniería? 2. ¿Qué le hizo cambiar de opinión?".

Su respuesta a la pregunta 1:

Para nuestros estudios preliminares, había datos muy limitados, ya que sólo se disponía de una decena de genomas de Wuhan y el genoma de RaTG13 aún no estaba disponible, como tampoco lo estaban los genes del CoV de los pangolines [Se ha especulado que estos animales podrían ser el huésped intermedio del SARS-CoV-2]. Estábamos al tanto de las investigaciones sobre el CoV que se estaban llevando a cabo en el WIV. Había características del Sars-CoV-2 que, para nosotros, parecían únicas y que, en aquel momento, no tenían un precursor evolutivo evidente.

Las características que nos llamaron la atención entonces fueron: 1) El sitio de corte de la furina (único en el subgénero de sarbecovirus al que pertenece el SARS-CoV-2, aunque está presente en varios betacoronavirus, el género del SARS-CoV-2), 2) El dominio de unión al receptor del SARS-CoV-2 (único en su momento y nuestro modelado sugirió que podría ser un ECA2 humano fuerte si no perfecto), 3) Una enzima de restricción única BAMHI seguida de un mayor nivel de conservación hacia el final de la proteína en forma de espiga, y 4) Algunos otros residuos que se encontraron importantes a partir de la investigación del SARS-CoV-1.

Algunos puntos explicativos sobre la discusión anterior.

En primer lugar, aunque el sitio de escisión de la furina es único para un virus como el SARS-CoV-2, dicho sitio es necesario para muchas enfermedades virales, incluyendo el VIH, el Ébola e incluso la gripe. Se descubrió que el MERS-CoV poseía dicho sitio y puede explicar la naturaleza altamente letal de una infección con este virus. Un reciente análisis filogenético, realizado por Suwen Zhao y Yiran Wu en la revista Stem Cell Research, descubrió que los sitios de escisión de la furina en la porción de la espiga del genoma se han producido de forma independiente varias veces en su evolución, apoyando la concepción del origen natural. Se ha conjeturado que estos sitios pueden hacer que el virus sea más transmisible. En el momento en que se vislumbró por primera vez, este hallazgo único suscitó su preocupación.

En segundo lugar, Andersen observó que, aunque el virus no se unía eficazmente al receptor humano ECA2, la unión era lo suficientemente fuerte como para despertar su interés por una posible bioingeniería. Posteriormente, el Dr. Edward Holmes, de la Universidad de Sydney, ha encontrado virus similares al SARS-CoV-2 que pueden unirse débilmente a los receptores ECA2 humanos sin necesidad de un sitio de escisión de furina.

Nicholas Wade y varios otros defensores de la teoría de la fuga de laboratorio han planteado el sitio de escisión de la furina para sugerir que se trata de las características de las manipulaciones calculadas. La furina es una enzima/proteína particular en los humanos que corta secciones especiales en otras proteínas para activarlas. El virus SARS-CoV-2 contiene un sitio de este tipo en su proteína en forma de espiga. Cuando se produce este corte, permite que el virus cambie a su forma activa y se una al receptor ECA2 y entre en las células del huésped. La sugerencia de los partidarios de la teoría conspirativa es que el sitio de corte de la furina se insertó "perfectamente" en un precursor, el virus del murciélago RaTG13, para crear el SARS-CoV-2.

Escuchemos lo que el Dr. Andersen declaró en otro hilo de Twitter sobre este tema:

El sitio de escisión de la furina del SARS-CoV-2 vuelve a ser noticia, esta vez por una cita del premio Nobel David Baltimore. El sitio no es una "pistola humeante", ni "constituye un poderoso desafío a la idea de un origen natural". El sitio de corte de la furina (FCS)/sitio de corte polibásico está presente en el SARS-CoV-2 en la unión S1/S2 de la proteína en forma de espiga, donde media el corte (por la proteasa del huésped furina, entre otras) de la espiga, que es necesario para las infecciones de las células.

El FCS se creó mediante una inserción fuera del marco de la secuencia de aminoácidos 'CTCCTCGGCGGG' creando la secuencia '(P)RRAR', que constituye un sitio de corte polibásico subóptimo que es importante para la expansión del rango de huéspedes del SARS-CoV-2, su transmisión y patogénesis, etc. Los FCS son abundantes, incluso son altamente prevalentes en los coronavirus. Mientras que el SARS-CoV-2 es el primer ejemplo de un virus SARSr con un FCS, otros coronavirus beta (el género del SARS-CoV-2) tienen FCSs, incluyendo el MERS y el HKU1.

No hay nada misterioso en tener un "primer ejemplo" de un virus con un SFC. Los virus de los que se han tomado muestras hasta la fecha sólo nos dan una pequeñísima fracción de todos los virus que circulan en la naturaleza. Los fragmentos, como el CTCCTCGGCGGG, aparecen y desaparecen constantemente.

Nucleótidos, codones y aminoácidos

Brevemente, a modo de explicación del Tuit anterior, todas las células vivas o los virus que utilizan la maquinaria de las células vivas deben traducir el material genético de su ADN o ARN en proteínas. Los cuatro nucleótidos básicos representan los bloques de construcción del material genético, o letras, para deletrear la proteína que se construirá. La C representa la citosina, la A la adenina, la G la guanina y la T la timina. Un quinto nucleótido es el Uracilo, utilizado en el ARN.

Un triplete de nucleótidos forma un "codón" que designa un aminoácido. El triplete de nucleótidos puede secuenciarse de varias formas. Por ejemplo, el aminoácido alanina, designado por el símbolo A, puede estar formado por una combinación de GCT, o GCC, o GCA, o GCG. En total, se utilizan 20 aminoácidos como bloques de construcción de todas las proteínas. Estos son esencialmente los componentes utilizados por las células para crear las proteínas y las enzimas que necesitan para llevar a cabo sus funciones biológicas.

La secuencia de nucleótidos mencionada por el Dr. Andersen da lugar a secuencias de aminoácidos designadas con las letras RRAR (en este caso la R es Arginina y la A es Alanina). Al principio del brote mundial de COVID-19, las preguntas se centraron en esta secuencia, lo que hizo sospechar que se trataba de un virus generado en un laboratorio.

El Dr. William Gallaher de la Escuela de Medicina de LSU Health New Orleans, profesor emérito del departamento de microbiología, proporcionó la siguiente explicación en febrero de 2020, que se alinea con las respuestas proporcionadas por el Dr. Andersen.

No veo ninguna prueba que apoye tal afirmación. Por el contrario, he estudiado la cuestión en detalle, utilizando la secuencia RaTG13 y Wuhan en el límite S1/S2. Encuentro pruebas convincentes de la conclusión exactamente opuesta: que RaTG13 NO podría ser una fuente proximal del virus de Wuhan.

Continúa explicando:

Hay que tener en cuenta que la PRRA es una secuencia poco habitual para generar un sitio de furina; otras, incluso entre los coronavirus como el MHV A59, son mucho mejores. También, que el código subyacente CCTCGGCGGGCA introduce una región innecesariamente rica en G y C donde no existe ninguna. No son escenarios probables para algo que haría un jinete de genes. Entonces uno mira la alineación real del ARN. El "inserto" no está en realidad en el marco, sino CTCCTCGGCGGG, o -2 fuera del marco [ver los comentarios del Dr. Andersen más arriba.] De nuevo, ¿quién hace eso?

Esto implica que el sitio de corte de furina presente en el SARS-CoV-2, a pesar de la afirmación de Wade, es lo suficientemente torpe e ineficiente en su construcción como para que un "jinete de genes" no emplee dicha construcción para hacer un sitio de corte de furina desde cero.

También señaló en su momento que el RaTG13 y el SARS-CoV-2 eran lo suficientemente divergentes como para que el RaTG13 no pudiera ser la "fuente proximal del nCoV2019".

Concluye el Dr. Gallaher:

Dado que las señales de escisión de la furina están presentes en otros coronavirus exactamente en ese punto de la región límite S1/S2, sólo PARECE inusual, especialmente con el telón de fondo del SARS. La preponderancia de la evidencia, junto con la navaja de Occam (que se prefiere la explicación más simple) dicta que la secuencia PRRA se ha conservado en nCoV2019 desde un virus ancestral de hace mucho tiempo. No es de origen sospechoso. La secuencia más cercana del virus del murciélago no está realmente cerca.

El método científico frente a las teorías conspirativas

Pasando a la respuesta del Dr. Andersen a la pregunta 2:

Todas las características del SARS2 que nos sugerían una posible ingeniería fueron identificadas en CoVs relacionados en la primera mitad de 2020, lo que invalidó en gran medida nuestra hipótesis anterior de ingeniería y en su lugar reforzó el argumento de un origen natural. En los días inmediatamente posteriores a mi correo electrónico al Dr. Fauci, se publicaron datos adicionales (o tuvimos conocimiento de ellos), incluyendo el genoma completo de RaTG13.

Siguiendo nuestro análisis preliminar, hicimos investigaciones mucho más extensas tanto en RaTG13 como en otros genomas de CoV para comparar la diversidad genómica más ampliamente entre los CoV. Examinamos toda la literatura de la WIV, investigamos las bases comunes de los virus y las técnicas de clonación molecular y celular utilizadas en la WIV y la UNC, investigamos los conjuntos de datos de secuencias producidos por la WIV y ECOHEALTH, y realizamos análisis basados en KMER (estudios filogénicos) y de recombinación en el SARS-CoV-2. También tuvimos muchas consideraciones sobre las probabilidades relacionadas con la aparición del virus, el descubrimiento-captura del virus, la manipulación del virus, el escape del laboratorio, etc. Muchos de los análisis se completaron en cuestión de días y nos permitieron rechazar con relativa rapidez nuestra hipótesis preliminar de que el SARS-CoV-2 podría haber sido manipulado.

Este es un ejemplo de libro de texto del método científico en el que una hipótesis preliminar se rechaza en favor de una hipótesis competitiva a medida que se dispone de más datos y se completan los análisis. Sin embargo, análisis más extensos y datos adicionales significativos condujeron a conclusiones científicamente respaldadas en nuestro artículo "Origen Próximo", que fue un estudio revisado por pares y publicado en Nature-Medicine en marzo de 2020. Debido a las limitaciones de longitud y número de citas para el formato del artículo, no se pudieron describir todos los análisis realizados ni referenciar todos los artículos relevantes.

La respuesta de Andersen en sus tuiteos es en gran medida su intento de luchar por la verdad científica y sus métodos para hacer frente a los repetidos intentos de científicos con motivaciones políticas que utilizan su acceso a la prensa burguesa para presentar sus conclusiones no revisadas y sesgadas, que tienen peligrosas consecuencias geopolíticas.

Por ejemplo, el Wall Street Journal publicó el 6 de junio un artículo de opinión de Stephen Quay y Richard Muller, quienes escribieron: "El Partido Comunista Chino se ha mostrado reacio a publicar información relevante. Los informes basados en la inteligencia estadounidense han sugerido que el laboratorio colaboró en proyectos con los militares chinos". En realidad, la inteligencia estadounidense sólo ha planteado hipótesis basadas en pruebas de bajo nivel, lo que significa que éstas permanecen en el ámbito de la especulación.

El par continúa escribiendo:

En la investigación de ganancia de función, [que la Dra. Shi ha negado enfáticamente haber llevado a cabo] un microbiólogo puede aumentar la letalidad de un coronavirus enormemente empalmando una secuencia especial en su genoma en un lugar privilegiado. Esto no deja ningún rastro de manipulación. Pero altera la proteína en forma de espiga del virus, facilitando que éste inyecte material genético en la célula víctima. Desde 1992 se han realizado al menos 11 experimentos distintos añadiendo una secuencia especial en el mismo lugar. El resultado final ha sido siempre virus sobrealimentados.

En el caso de la sobrecarga de ganancia de función, se podrían haber empalmado otras secuencias en este mismo sitio. En lugar de un CGG-CGG (conocido como "doble CGG") que le dice a la fábrica de proteínas que haga dos aminoácidos de arginina seguidos, se obtendrá igual letalidad empalmando cualquiera de las 35 de las otras combinaciones de dos palabras para la doble arginina. Si la inserción tiene lugar de forma natural, digamos que a través de la recombinación, entonces es mucho más probable que aparezca una de esas otras 35 secuencias; el CGG se utiliza raramente en la clase de coronavirus que puede recombinarse con el CoV-2.

Una vez más, vuelve a aparecer la cuestión del sitio de escisión de la furina (FCS).

En respuesta a Quay y Muller, el Dr. Andersen respondió: "El FCS en sí mismo no es un sitio óptimo (para la escisión) y nunca se ha utilizado previamente en experimentos con CoV, hasta donde yo sé, a diferencia de otros sitios más óptimos, que se han insertado en CoVs SARSr para la investigación básica".

¿Es el FCS una "pistola humeante"?

El Dr. Andersen también retoma los comentarios del Dr. David Baltimore, un premio Nobel y biólogo que fue ampliamente citado por los defensores de la "filtración de laboratorio" cuando calificó estos hallazgos genéticos como "la pistola humeante" que demuestra la manipulación de laboratorio. Complementó esta afirmación afirmando que "estas características suponen un poderoso desafío a la idea de un origen natural del SARS-CoV-2".

Pero más recientemente, según The Guardian, el Dr. Baltimore se ha retractado de su declaración intentando adoptar una posición más equilibrada para proteger su reputación. En un intercambio de correos electrónicos con Los Angeles Times, escribió: "Debería haber suavizado la frase 'pistola humeante' porque no creo que demuestre el origen del sitio de escisión de la furina, pero suena así. Creo que la cuestión de si la secuencia se puso de forma natural o por manipulación molecular es muy difícil de determinar, pero yo no descartaría ninguno de los dos orígenes". Con la revista Nature, afinó su posición: "Hay otras posibilidades, y es necesario [tener] una consideración cuidadosa, que es todo lo que quise decir".

Colocando estas retractaciones en contexto, The Guardian escribió: "Dada su considerable reputación, la dramática cita de Baltimore de la "pistola humeante" a principios de mayo había impulsado gran parte del resurgimiento del interés en la teoría de la filtración del laboratorio de Wuhan, en conjunto con los renovados informes de las afirmaciones de inteligencia no verificadas de que tres empleados del Instituto de Virología de Wuhan fueron hospitalizados en noviembre de 2019 con síntomas consistentes con COVID-19 o gripe estacional".

Continuando con los comentarios del Dr. Andersen, que refutan el comentario inicial del Dr. Baltimore y elaboran, aunque en una taquigrafía muy técnica, por qué el alboroto sobre los sitios de escisión de la furina es totalmente erróneo:

[Sin embargo], el mismo FCS encontrado en el SARS-CoV-2 puede encontrarse en diferentes virus, incluyendo el coronavirus felino (FCoV), que es un alfacoronavirus. El FCS no es óptimo y, aunque es "suficiente" para el "éxito" del SARS-CoV-2 como virus pandémico, no es un sitio ideal según la definición del FCS canónico R-X-K/R-R que se observa en muchas proteínas (virales y de otro tipo). Sin embargo, es importante destacar que en los últimos meses hemos empezado a ver que el [FCS] del CoV ha mutado hacia residuos que crean sitios de furina más óptimos: P681H y, especialmente, P681R, que se encuentran en B.1.1.7 y B.1.617.x, lo que sugiere que el virus puede evolucionar hacia un uso más eficiente del sitio.

Por lo tanto, el primer punto de Baltimore -que el FCS encontrado en el SARS-CoV-2 es de alguna manera inusual- es simplemente incorrecto. Los FCS se encuentran en una multitud de coronavirus diferentes, los indels [un término de biología molecular para una inserción o deleción de estos nucleótidos en el genoma] van y vienen con frecuencia, y el (P)RRAR exacto puede encontrarse en otros coronavirus.

Ahora, los codones. Aquí, Baltimore (y Quay/Muller) está hablando de los dos codones que codifican las dos primeras argininas (R) que siguen al P - CGG. El codón CGG es raro en los virus porque es un ejemplo de un sitio "CpG" no metilado que puede ser unido por TLR9, lo que lleva a la activación de las células inmunes. Sin embargo, a pesar de ser raros, los codones CGG *se encuentran* en todos los coronavirus, aunque con baja frecuencia. En concreto, de todos los codones de arginina, el CGG se utiliza con estas frecuencias en estos virus SARS: 5% SARS2: 3% SARSr: 2% ccCoVs: 4% HKU9: 7% FCoV: 2% Nada inusual aquí.

Un último punto sobre los codones CGG en el FCS: si fueran de alguna manera "antinaturales", veríamos al SARS-CoV-2 evolucionar lejos de los "CGG" durante la pandemia en curso. Tenemos más de un millón de genomas para analizar, así que ¿qué encontramos si miramos las mutaciones sinónimas en el sitio 'CGG_CGG'? Que es notablemente estable. En concreto, el CGG está conservado en un 99,87% en el primer codón y en un 99,84% en el segundo. Esto es una evidencia *muy* fuerte de que el SARS-CoV-2 'prefiere' el CGG en estas posiciones.

Por lo tanto, el segundo punto de Baltimore también es falso, lo que invalida su hipótesis de que el 'FCS ... con sus codones de arginina ... fue la pistola humeante para el origen del virus'. Baltimore no aporta ninguna prueba que apoye su hipótesis y los datos apoyan un origen natural.

¿Desmiente esto una filtración de laboratorio? No. Sin embargo, refuta la existencia de una "pistola humeante" en el SCA y aporta más pruebas a la aparición natural, pero tampoco *prueba* esa hipótesis. A día de hoy, todavía no hemos visto ninguna prueba científica que apoye una fuga de laboratorio. [Énfasis añadido]

En respuesta a la pregunta del WSWS sobre las afirmaciones hechas por los científicos sobre la estabilidad genética del SARS-CoV-2 en los humanos, el Dr. Andersen explicó: "Cuando [el SARS-CoV-2] se derramó, es incorrecto decir que estaba 'bien adaptado a los humanos'. Lo sabemos porque: 1) la aparición de variantes preocupantes y la adaptación a los humanos están en curso, 2) el virus puede saltar entre especies sin evolucionar, por ejemplo, el visón, y 3) el CoV del pangolín se une con más fuerza a los receptores ECA2 humanos".

Ralph Baric y Edward Holmes

Existen tres centros principales para el estudio del CoV a nivel mundial, entre ellos el Instituto de Virología de Wuhan (WIV), la Universidad de Carolina del Norte (UNC), dirigida por el Dr. Ralph Baric, y la Universidad de Texas Medical Branch (UTMB) Health Galveston, Texas.

El enorme discurso científico de colaboración que existía entre la UNC y el WIV, como mencionó el Dr. Kristian Andersen, permite comprender qué formas de experimentos virales eran factibles.

La Dra. Shi y el Dr. Baric publicaron un informe de 2015 en el que se demostraba la viabilidad de unir una proteína en forma de espiga similar a la del SRAS a la columna vertebral de un virus del SARS, creando un virus quimérico (llamado así por la quimera de la mitología griega, porque combina dos microorganismos separados), que resultó patógeno en modelos de ratón. El virus diseñado fue creado en el laboratorio del Dr. Baric en la UNC). Pero, como ya se ha dicho, el genoma RaTG13 encontrado en la provincia de Yunnan no producía un virus vivo, ni era lo suficientemente cercano en su composición genética al virus SARS-CoV-2 como para permitir la bioingeniería para crear el hasta ahora desconocido SARS-CoV-2.

Según un relato publicado en el New Yorker, el Dr. Baric, que fue uno de los firmantes que pidió que se investigara más el origen del virus SARS-CoV-2, dijo: "Realmente creo que la secuencia genética del sars-CoV-2 apunta realmente a un evento de origen natural procedente de la fauna salvaje". El Dr. Baric, quizás el más renombrado y principal experto en coronavirus del mundo, explicó cuidadosamente que el depósito de virus en la naturaleza es magnitudes superiores a lo que se encontraría en la biblioteca del laboratorio de Wuhan.

El Dr. Baric también señaló que el virus del SARS-CoV-2 es tan diferente a cualquier otro virus conocido que diseñarlo "a partir de una cepa ancestral" habría sido una hazaña de biología molecular sin precedentes. "Y, por supuesto, no se sabe lo que se está diseñando, porque el SARS-CoV-2 no habría existido", dijo Baric.

Como contrapartida, afirmó que no había visto ninguna prueba de que el virus hubiera sido recogido en la naturaleza, desconocido para el laboratorio, y que de alguna manera hubiera escapado a la contención del WIV. El informe del New Yorker concluía: "Lo único que se sabe con certeza es que un patógeno que probablemente se originó en los murciélagos se transfirió de especie y causó una pandemia mundial en los seres humanos, tal vez de una forma que sólo había ocurrido unas pocas veces en la historia médica moderna o de una forma —a través de un laboratorio— que tal vez nunca había ocurrido antes". Baric prefería la teoría que se asemejaba a los brotes anteriores".

Situando el comentario del Dr. Baric en su contexto, un reciente artículo aceptado en la revista Cell por Edward Holmes y sus colegas, "Identification of novel bat coronaviruses", arroja luz sobre los orígenes evolutivos del SARS-CoV-2 y los virus relacionados. La sección de discusión incluye el siguiente pasaje:

En total, reunimos 24 nuevos genomas de coronavirus de diferentes especies de murciélagos, incluidos cuatro coronavirus similares al SARS-CoV-2. Pruebas adicionales basadas en la RCP revelaron la presencia de estos cuatro virus en nueve muestras individuales recogidas en la provincia de Yunnan entre mayo y julio de 2020. Junto con el virus relacionado con el SARS-CoV-2 recogido en Tailandia en junio de 2020, estos resultados demuestran claramente que los virus estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2 siguen circulando en las poblaciones de murciélagos, y en algunas regiones podrían darse con una frecuencia relativamente alta.

Los autores afirman que el "virus RpYN06 de Rhinolophus pusillus era el pariente más cercano del SARS-CoV-2 en la mayor parte del genoma, aunque poseía un gen de espiga más divergente". Los otros tres virus relacionados con el SARS-CoV-2 tenían genes de espiga genéticamente distintos que eran capaces de unirse al receptor humano ECA2, aunque carecían de un sitio de escisión de furina. El estudio reconoce que el progenitor directo del SARS-CoV-2 sigue sin estar claro. Sin embargo, el estudio aporta fuertes pruebas circunstanciales que implican un origen natural del virus SARS-CoV-2.

Holmes, biólogo evolutivo y virólogo de la Universidad de Sidney (Australia), calcula que "el nivel de divergencia de la secuencia del genoma entre el SARS-CoV-2 y el RaTG13 equivale a una media de 50 años (y al menos 20 años) de cambio evolutivo".

"Por lo tanto, el SARS-CoV-2 no derivó del RaTG13", ha escrito Holmes, añadiendo que "la abundancia, la diversidad y la evolución de los coronavirus en la fauna silvestre sugieren firmemente que este virus es de origen natural".

Benhur Lee y Stephen Goldstein

El Dr. Benhur Lee es titular de la cátedra Ward-Coleman de microbiología en la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai de Nueva York. Su laboratorio se centra en explicar cómo los virus cooptan procesos biológicos celulares básicos para completar sus ciclos vitales y las numerosas estrategias que utilizan los virus para propagarse.

En respuesta a la afirmación de Nicholas Wade, en su ataque al estudio de Andersen sobre el "origen proximal", de que el laboratorio de Wuhan utilizó una espina dorsal de ADN de coronavirus inédita derivada de RaTG13 como base para la ingeniería de un nuevo y mortal virus, el laboratorio Benhur Lee ofrece una respuesta punzante, argumentando la improbabilidad inherente de tal curso de acción:

Para reiterar, la mayor parte del SARS-CoV-2 proviene de un coronavirus de murciélago estrechamente relacionado con el RaTG13. No se sabe que este virus cause enfermedades en los seres humanos. Si fuéramos ingenieros de virus (y este es mi trabajo en el laboratorio Benhur Lee), tendríamos que Hacer una columna vertebral del virus a partir de un virus nunca antes visto que se parece, pero no es, RaTG13, sin tener ninguna razón para creer que sería un mejor punto de partida que un virus previamente caracterizado (como el SARS-CoV original). Luego] pasar meses o años construyendo un sistema que sea fácil de diseñar (sistema de genética inversa) cuando hay otros esqueletos de virus fácilmente disponibles. Después], elegir la región RBD de un coronavirus de pangolín desconocido a pesar de que todos los modelos informáticos muestran que debería ser subóptima en la unión de ECA2, y mostrar que se une bien a pesar de los modelos. Todos estos pasos parecen malas ideas desde la perspectiva de un científico. Había formas más fáciles de diseñar un coronavirus, y nadie habría elegido racionalmente la columna vertebral del virus del murciélago o la porción de pangolín de la proteína en forma de espiga. Por lo tanto, es poco probable que el SARS-CoV-2 haya sido creado por el hombre a partir de piezas de otros virus —tenemos cero pruebas de que alguna persona o laboratorio haya intentado siquiera una parte de este proceso.

En otras palabras, ningún ingeniero de virus habría procedido de la manera alegada por los promotores de la teoría de la "fuga de laboratorio". La variación aleatoria de la selección natural proporciona una explicación muy superior del curso real del desarrollo del virus, y dado que sólo llevamos 18 meses de pandemia, las "lagunas" de esta explicación simplemente reflejan el desarrollo real del conocimiento científico, no una conspiración nefasta.

Según la hipótesis del laboratorio:

Los datos disponibles sugieren un proceso de dos pasos que puede haber dado lugar al SARS-CoV-2. 1) Un coronavirus de murciélago probablemente infectó a un animal intermediario (potencialmente un pangolín malayo) donde se recombinó con un coronavirus que no era de murciélago. Luego, 2) con el tiempo, ya sea en el animal intermediario o mientras estaba en los seres humanos, el SARS-CoV-2 desarrolló mutaciones adicionales: un sitio de corte polibásico y un sitio cercano de adición de glicanos ligados a la O. [Más información a continuación].

El laboratorio Benhur Lee añade que el SARS-CoV-2 adquirió estas ganancias antes de pasar a los humanos o las adquirió mientras se desarrollaba en los humanos. Estas hipótesis coinciden con las conclusiones de Kristian Andersen.

Como se ha dicho anteriormente, el virus RaTG13 carece del sitio de escisión de la furina. El laboratorio Benhur Lee señaló:

una hipotética generación del SARS-CoV-2 por cultivo celular o pasaje animal habría requerido el aislamiento previo de un virus progenitor con una similitud genética muy alta, que no se ha descrito. La posterior generación de un sitio de corte polibásico habría requerido entonces el pasaje repetido en cultivo celular o en animales con receptores ECA2 como los de los humanos, pero tal trabajo tampoco se ha descrito previamente.

En otras palabras, el laboratorio de Wuhan no ha informado de ninguno de los pasos intermedios que se requerirían para facilitar la creación del SARS-CoV-2, pasos que habrían sido informados rutinariamente en publicaciones anteriores, porque nadie, ni en el laboratorio de Wuhan ni en su audiencia profesional internacional, habría reconocido que esto creaba precursores de un virus mortal. La trayectoria desde el RaTG13 hasta el SARS-CoV-2 es tan complicada e improbable, que implica, según la estimación de Holmes, cerca de 1.200 ediciones separadas en el genoma, que ni siquiera la selección natural, con miles de millones de tales "ediciones", puede explicarla.

Una evaluación similar de los orígenes naturales del SARS-CoV-2 apareció la semana pasada en la revista Foreign Policy, que no es un bastión de hostilidad hacia el imperialismo estadounidense ni de simpatía hacia el gobierno chino. El artículo del colaborador Justin Ling lleva el título "La teoría de la fuga en el laboratorio no se sostiene".

Ling señala que la aparente trayectoria geográfica del SARS-CoV-2, desde las cuevas de murciélagos en el sur de la provincia de Yunnan hasta los animales vendidos en un mercado húmedo en el centro de China (Wuhan) y los seres humanos, lejos de ser improbable, como afirman Nicholas Wade y otros defensores de la "fuga de laboratorio", es casi idéntica a la que siguió el brote original de SARS en 2002.

Cita las opiniones de Stephen Goldstein, que estudia la virología evolutiva en la Universidad de Utah, y niega que haya "pruebas crecientes" que apoyen la hipótesis de la fuga de laboratorio.

Comentando las conclusiones de Edward Holmes, Goldstein considera que el número de cambios necesarios para transformar el RaTG13 en el SARS-CoV-2 es un obstáculo insuperable. "Aplastar 50 años de evolución en ocho es imposible", dijo Goldstein. "Forzar 1.000 cambios de nucleótidos... simplemente, no".

Goldstein también rechaza el argumento de que el sitio de escisión de la furina en el SARS-CoV2 demuestra su carácter artificial o de ingeniería, una de las principales afirmaciones pseudocientíficas de Wade y compañía. "No se puede, en un cultivo celular normal, mantener el sitio de escisión de la furina", dijo a Ling. En lugar de que el sitio de escisión de la furina esté especialmente bien adaptado a los humanos, ocurre lo contrario.

"Ningún virólogo utilizaría ese sitio de escisión", dijo a Ling, añadiendo que en el laboratorio, el sitio de escisión tiene tendencia a borrarse a sí mismo, y emplearlo "requeriría hacer las cosas de forma diferente a como las hace todo el mundo", y en realidad ralentizaría la replicación del virus. "No somos lo suficientemente buenos, en virología, para hacer el virus perfecto", concluye Goldstein.

Por último, merece la pena hablar brevemente de las modificaciones de los glicanos ligados a la O necesarias para la función del virus SARS-CoV-2, mencionadas por el laboratorio Benhur Lee. En el artículo " Origen proximal", el equipo del Dr. Andersen había señalado que los sitios de glicanos ligados a la O en el virus del SARS-CoV-2 le ayudan a evadir el sistema inmunitario del huésped enmascarando el virus. Otras funciones son ayudar al virus a unirse a la célula huésped y a entrar y salir de la célula después de replicarse.

Un artículo publicado en julio de 2020 en Science, en el que se analiza la proteína en forma de espiga del virus SARS-CoV-2 para el desarrollo de vacunas, señala que estos "sitios de glicanos ligados a la O" se desarrollan bajo la presión de la selección natural. Para adquirirlos, el virus SARS-CoV-2 necesitó la presión selectiva de estar expuesto a un organismo vivo con un sistema inmunitario intacto. Es poco probable que la generación de los "glicanos ligados a la O" se haya producido a partir de un pasaje de cultivo celular en un laboratorio. El virus tendría que haber pasado por animales para potenciar estas funciones concretas.

Como señaló Ling en el artículo de Foreign Policy, parafraseando al Dr. Goldstein, si los científicos de Wuhan hubieran intentado un experimento de paso animal en serie, es decir, hacer que el virus se replicara y mutara en animales hasta crear un virus eficiente y adecuado, "el laboratorio necesitaría dirigir un verdadero zoológico de animales diferentes para perfeccionar este tipo de transmisión zoonótica. Y aún no contabiliza las décadas de evolución necesarias. Antes del brote de diciembre de 2019, no se había registrado nada muy parecido al virus COVID-19 en ningún laboratorio. Desde que ha surgido, se han necesitado cientos de millones de infecciones para conseguir apenas un puñado de mutaciones y variantes graves".

Conclusión

En cinco años de trabajo exhaustivo en el laboratorio de Wuhan, la Dra. Shi Zhengli explicó que su equipo sólo descubrió 11 genomas completos de CoV relacionados con el SARS. Esto habla de la complejidad de dicha investigación. Sólo se han recogido tres virus vivos en los casi 20 años transcurridos desde la epidemia de SARS-CoV-1.

Además, han tenido que pasar más de 15 años desde que se descubrió el SARS-CoV-1 para que se identificara su origen animal. No hay nada inusual en esto. Por ejemplo, se cree que el ébola tiene un origen zoonótico (derivado de la naturaleza), pero su reservorio natural sigue siendo desconocido 40 años después. El argumento de que el reservorio del SARS-CoV-2 aún no ha sido descubierto y, por lo tanto, según la problemática lógica de Wade, debe haber sido fabricado en un laboratorio chino, es un argumento falso generado con fines políticos.

En cuanto a los tres trabajadores del WIV que supuestamente enfermaron de las vías respiratorias en noviembre, el estudio mundial sobre los orígenes del SARS-CoV-2, convocado por la OMS, ofrece una visión crítica de los meses que precedieron a la pandemia en Wuhan. Utilizando los datos de vigilancia de las enfermedades similares a la gripe y de las enfermedades respiratorias graves, mostraron que los casos de gripe en laboratorio empezaron a aumentar rápidamente a principios de noviembre.

No fue hasta principios o mediados de diciembre cuando empezaron a aumentar las enfermedades respiratorias inusuales en la ciudad. Corrobora esto el hallazgo de que el exceso de muertes (muertes en comparación con las medias de años anteriores) no empezó a subir bruscamente hasta la segunda semana de enero de 2020, centrándose en la zona alrededor del mercado de marisco de Hunan antes de expandirse a la región más amplia. Además, el informe comenta que se celebraron varias conferencias internacionales en Wuhan de septiembre a diciembre de 2019 sin que se haya confirmado que se haya producido ningún evento de superdifusión como subproducto de estas reuniones.

Aparte de la afirmación de la Dra. Shi de que todos los empleados del WIV habían dado negativo en las pruebas y de que no se habían registrado infecciones en el instituto, dada la naturaleza asintomática de las infecciones por COVID-19, si en noviembre tres trabajadores del WIV se hubieran infectado con el SARS-CoV-2, lo más probable es que se hubiera producido un cúmulo de brotes en el instituto, lo que habría obligado a cerrar las instalaciones para controlar y vigilar la infección, mucho antes de la epidemia en Wuhan. La prensa extranjera habría informado inmediatamente de tal acontecimiento. Estos hechos también habrían llegado a la atención de la comunidad de inteligencia de EE.UU., la Organización Mundial de la Salud, y filtrados por disidentes.

Esta revisión de la ciencia demuestra que la hipótesis identificada como la más probable en marzo-abril de 2020 -un origen natural del SARS-CoV-2- sigue siendo después de más de un año la más plausible. No se ha aportado ninguna prueba que la desvirtúe. La campaña en apoyo de la teoría de la "fuga de laboratorio" no tiene ninguna base científica significativa.

Como ha explicado el World Socialist Web Site:

La promoción de la teoría del origen en el laboratorio está impulsada por condiciones políticas e intereses sociales, motivados por dos propósitos interrelacionados. En primer lugar, pretende desviar la atención de las acciones de los gobiernos de Estados Unidos y de otros países en la aplicación de políticas que provocaron muertes a escala masiva. A medida que el público comience a recuperarse de la abrumadora conmoción de la pandemia, se exigirán explicaciones de por qué murieron tantas personas, junto con la rendición de cuentas de los responsables. ... En segundo lugar, la mentira de la filtración del laboratorio de Wuhan busca suscitar el odio nacionalista para apoyar el objetivo estratégico central de la administración de Biden: la preparación de un conflicto económico y potencialmente militar con China.

Los esfuerzos para ayudar a los científicos en su colaboración para identificar la fuente del virus y prepararse para futuros patógenos pandémicos son de vital interés mundial. La campaña de la prensa burguesa que difama a los científicos chinos y a sus colegas de Estados Unidos y otros países sabotea dicha colaboración y socava tanto la ciencia como la salud pública en todo el mundo con los fines más nefastos.

Como declaró el WSWS al principio de esta campaña maligna,

La estructura y los métodos de la teoría de la conspiración del "laboratorio de Wuhan" son muy similares a los de otras teorías de la conspiración promovidas con fines políticos, con las que los propagandistas de Washington y otras capitales del mundo están muy familiarizados... El gobierno chino, por su parte, no puede dejar de interpretar la promoción de esta mentira como una preparación para la guerra, respondiendo de una manera que hará más probable la escalada, creando un ciclo mortal de militarización. Un conflicto militar entre Estados Unidos y China -las mayores economías y ejércitos del mundo- tendría consecuencias catastróficas para toda la humanidad.

Esta advertencia está totalmente justificada por esta revisión de la literatura científica sobre los orígenes del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19.

(Artículo publicado originalmente en inglés el 20, 21 y 22 de junio de 2021)